Терапия №3 / 2022
Острый коронарный синдром у пациентов с COVID-19-ассоциированной пневмонией (клинические наблюдения)
1) ФГАОУ ВО «Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова» Минздрава России, г. Москва;
2) ГБУЗ «Городская клиническая больница № 52 Департамента здравоохранения города Москвы»
Аннотация. Инфекция, вызванная SARS-CoV-2, часто приводит к тромботическим осложнениям, в том числе в коронарных артериях. Тромбоз коронарных артерий может наблюдаться как в интактных сосудах, так и в сосудах с атеросклеротическим поражением стенок. В статье представлены 2 клинических наблюдения развития острого коронарного синдрома с различным течением и исходами заболевания у пациентов с COVID-19-ассоциированной пневмонией.
ВВЕДЕНИЕ
В настоящее время накоплены данные о связи между коронавирусной инфекцией (COVID- 19) и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Известно, что повреждение сердечно-сосудистой системы при COVID-19 многофакторно и происходит как вследствие прямого воздействия вируса на элементы этой системы, так и опосредованно [1].
Инфекция, вызванная SARS-CoV-2, предрасполагает к тромботическим осложнениям в венозном и в артериальном русле из-за чрезмерного воспаления, эндотелиальной дисфункции, активации тромбоцитов и нарушений коагуляции/фибринолиза; следовательно, потенциально это может вызвать разрушение атеросклеротических бляшек и усиленное тромботическое наложение, приводящее к инфаркту миокарда (ИМ) [2]. Развитие острого ИМ у пациентов с коронавирусной инфекцией усложняет лечение и ассоциировано с более высоким риском летальности [3]. В настоящей статье мы приводим описание двух клинических случаев развития ИМ у пациентов с подтвержденной инфекцией COVID-19.
ОПИСАНИЕ КЛИНИЧЕСКОГО СЛУЧАЯ № 1
У пациента К., 43 лет, на основании клинической картины, положительного ПЦР-теста и данных мультиспиральной компьютерной томографии органов грудной клетки (МСКТ ОГК) был установлен диагноз: коронавирусная инфекция COVID-19, вирус идентифицирован (U07.1). Осложнения: двусторонняя полисегментарная вирусная пневмония (J18.8). Дыхательная недостаточность (ДН) 0–I.
Результаты МСКТ ОГК при поступлении: очаги «матового стекла», расположенные периферически с двух сторон, объем поражения легких 20%, объем здоровой ткани 80%. КТ-паттерн 1-й степени тяжести (рис. 1А).
Лечение проводилось амбулаторно согласно Временным методическим рекомендациям Минздрава России от 17.11.2021, версия 13.1 [4].
На 14-е сутки заболевания у пациента впервые развился интенсивный болевой синдром давящего, сжимающего характера в грудной клетке длительностью более 20 мин, сопровождающийся слабостью. Пациент был госпитализирован.
Данные электрокардиограммы (ЭКГ) при поступлении: синусовая тахикардия, частота сердечных сокращений (ЧСС) 100/мин. Элевация сегмента ST I, II, III, aVF, V2-V6, формирование патологического зубца Q V4–V6 (рис. 2А).
По данным лабораторных исследований: выраженный синдром системной воспалительной реакции (ССВР) в виде повышения уровня С-реактивного белка (СРБ) до 97,53 мг/л, лейкоцитов – до 21,3×109/л, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) – до 787 ЕД/л, а также значительное повышение уровня тропонина I – до 107 нг/мл (табл. 1).
На основании клинической картины, ЭКГ и лабораторных данных пациенту поставлен диагноз «ишемическая болезнь сердца (ИБС)». Острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) переднеперегородочной локализации с распространением на верхушку.
По экстренным показаниям проведена коронароангиография (КАГ; рис. 3).
Результаты КАГ: тип коронарного кровоснабжения правый. Левая коронарная артерия (ЛКА): изменения в виде неровности контуров. Ствол ЛКА: в проксимальной трети ствола имеется дефект контрастирования по типу пристеночного тромба с элементами флотации, кровоток TIMI3 (см. рис. 3А). Передняя межжелудочковая артерия (ПМЖА), интермедиарная артерия (ИА) и огибающая артерия (ОА): без ангиографически значимого стенозирования. Правая коронарная артерия (ПКА): изменения в виде неровности контуров, без ангиографически значимого стенозирования.
Согласно клиническим рекомендациям [5], учитывая наличие пристеночного тромбоза ствола ЛКА с замедлением коронарного кровотока на фоне отсутствия атеросклеротического поражения коронарных артерий, консилиумом принято решение об интракоронарном введении ингибиторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов.
Дальнейшее лечение ИМ выполнялось в соответствии с рекомендациями Минздрава России «Острый ИМ с подъемом сегмента ST» [5]. На фоне проведенной терапии отмечена положительная клинико-лабораторная динамика: стойкая нормализация температуры и регресс маркеров ССВР. Кроме этого, наблюдалась положительная динамка по МСКТ ОГК в виде уменьшения плотности очагов «матового стекла», объем поражения легких менее 10%, объем здоровой ткани более 90%, регресс гиповентиляционных изменений в нижних долях (см. рис. 1Б).
Болевой синдром за грудиной не рецидивировал. В лабораторных данных отмечалось снижение уровня тропонина I с 107,0 до 74,1 нг/мл и в дальнейшем до 0,1 нг/мл (см. табл. 1). После КАГ с интракоронарным введением ингибиторов гликопротеиновых IIb/IIIa рецепторов тромбоцитов на ЭКГ наблюдался регресс элевации сегмента ST и формирование патологического зубца Q в I, II, III, aVF, V2–V6 (см. рис. 2Б).
Согласно клиническим рекомендациям, при отсутствии рецидива болевого синдрома, отрицательной динамики ЭКГ и стабильных показателях гемодинамики ангиографический контроль осуществлялся ...
